DOLOR ABDOMINAL VISCERAL

Muchos pacientes llegan al hospital con dolor abdominal agudo, en estos casos debemos de diferenciar entre dos tipos de dolor abdominal, el visceral y el somático, para así saber como actuar después:

En el dolor abdominal agudo de tipo visceral se activan los receptores de las vísceras. Esta activación puede producirse por el espasmo de una víscera hueca, su inflamación o isquemia,. Es un dolor impreciso y a veces cólico y su localización puede ser:
  • En el epigastrio (estomago, duodeno, vías biliares y páncreas) como puede ser un pancreatitis; 
  • En la zona perilumbar (intestino delgado, intestino grueso hasta el colon transverso y apéndice) como puede ser una apendicitis;  
  • En el hipogastrio (colon transverso, recto y órganos pericos) como puede ser una diverticulitis.

DOLOR ABDOMINAL SOMÁTICO

Muchos pacientes llegan al hospital con dolor abdominal agudo, en estos casos debemos de diferenciar entre dos tipos de dolor abdominal, visceral o somático, para así saber como actuar después:
 
En el caso del dolor abdominal agudo de tipo somático: se activan los receptores del tejido conjuntivo. A veces este tipo de dolor sigue al dolor visceral; lo que empieza siendo meramente visceral se hace somático, es decir se inflama el peritoneo. Es un dolor continuo y aumenta al tocar y con el movimiento. Los pacientes con dolor abdominal y con una peritonitis están quietos. este tipo de pacientes presentan signo de Bluemberg y les duele al respirar, estos son signos de irritación peritoneal. El dolor se localiza en la proyección del peritoneo en la pared abdominal, por ejemplo la fosa ilíaca derecha presenta signo de Blumberg y dolor en la apendicitis aguda.



En estos tipos de dolor abdominal es necesario tratar la causa inflamatoria que los produce.

HEMOGRAMA NORMAL Y PATOLÓGICO

Es muy habitual encontrarnos con pacientes que necesitan un análisis de sangre preparatorio o para un análisis rutinario, por ello debemos de conocer la información que nos aporta los análisis que realizamos a los pacientes.

En esta tabla podemos ver las diferentes patologías que podemos padecer, y que con un simple análisis de sangre conoceremos su existencia.



DEFECTO 
EXCESO 

Hematies (Hb)
Anemia 
Poliglobulia

Leucocitos 
Leucopenia 
Leucocitosis 

Plaquetas 
Trombopenia 
Trombocitosis


ENFERMEROS!!! Os dejo un enlace a un estudio de hematología orientado hacia pediatría que puede ser muy interesante, habla de los hemogramas y de sus patologías asociadas. Si lo queráis ver podéis pinchar AQUÍ

ANEMIA


La anemia se caracteriza por tener niveles bajos de hemoglobina. Para confirmar que un paciente tiene anemia se miran 3 factores: la hemoglobina, el numero de hematíes y el hematocrito.
La anemia viene acompañada de una serie de síntomas:
  • Astenia 
  • Mareos, disminución de la concentración, zumbidos en los oídos… 
  • Taquicardias y soplos cardíacos (la circulación se hace hiperdinámica para compensar) 
  • Disnea de esfuerzo 
  • Exacerbación de una enfermedad cardiaca previa, como la angina de pecho o las insuficiencias cardíacas. 
  • Palidez cutánea-mucosa, el mejor sitio para verlo es en la conjuntiva del ojo.

También aparecen otros signos físicos que aparecen en los distintos tipos de anemias son la coiloniquia, que es la una con forma cóncava con forma de cuchara; glositis atróficas, trastorna caracterizado por la pérdida de papilas del dorso de la lengua; queilitis aguda, lesión inflamatoria de la comisura labial. 


POLIGLOBULIA

La poliglobulia es un exceso de glóbulos rojos que se caracteriza por una hemoglobina alta.

La poliglobulia se puede originar por deshidratación, aumenta la concentración de hemoglobina, y se corrige hidratando al paciente. También puede ser debida a una neoplasia en las células madre hematopoyéticas de la médula. Incluso se puede deber al dopaje o al tabaquismo.

Cuando un paciente tiene poliglobulia es muy habitual que le duela la cabeza, se encuentre mareado, su presión arterial aumente, debido a que el espesor de la sangre hace que el corazón ejerza mas fuerza sobre las paredes de arterias y venas. 

En algunos pacientes con poliglobulia causada por la simple sobreproducción, se les retira sangre periódicamente con el fin de regular los niveles de glóbulos rojos. 

En este video aparece un poco más de información interesante sobre esta patología. 
 


EJEMPLOS DE HEMOGRAMAS


Aquí tenemos una analítica en la que aparece una poliglobulia. Los glóbulos rojos se encuentran por encima de los valores habituales, aunque no son números alarmantes, si que debemos de hacer un seguimiento del paciente, una buena anamnesis y un seguimiento para confirmar si estos resultados sin patológicos. Este hemograma podría ser de una persona en deshidratación, pero siempre se deben de hacer mas pruebas.

En esta segunda analítica, aparece una anemia muy bien delimitada y visible en el numero de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito. Ademas también alarmante la leucopenia, visible en el recuento total y también en  el recuento individual de linfocitos y de monocitos. Este tipo de hemograma es muy característico de personas que se encuentran inmunodeprimidas por tratamientos de quimioterapia, en estos tratamientos es muy habitual la leucopenia acompañada de una anemia.

CONSOLIDACIÓN/CONDENSACIÓN PULMONAR

Es un conjunto de enfermedades en las que hay una ocupación de los alvéolos por líquido, sangre o pus y por lo tanto, no suele haber pérdida de volumen (el aire de los alvéolos es sustituido).


Resultado de imagen de consolidacion pulmonarEntre las causas más frecuentes están: procesos inflamatorios (neumonía principalmente), insuficiencia ventricular izquierda o una hemorragia alveolar. Además, se puede ver acompañada de fiebre, dolor torácico, tos, expectoración o hemoptisis.

Se puede detectar mediante una exploración física (inspección, palpación, percusión y auscultación) o pruebas complementarias (espirometría, gasometría y Rx de tórax).

He encontrado un enlace en el que un doctor os habla del caso más habitual y amplia un poco el método de detección.


TOS

Reflejo mecánico que implica una inspiración profunda aumentando el volumen pulmonar, seguido de una contracción muscular contra la glotis cerrada y una apertura brusca posterior. Funciona como mecanismo de defensa para eliminar moco, secreciones, cuerpos extraños,... por lo que es un error inhibirla.



Las causas más frecuentes son el goteo retronasal, el asma, el reflujo gastroesofágico, LCFA (limitación crónica del flujo aéreo), bronquiectasias, cáncer de pulmón, secundario al uso de fármacos,... entre otras.

Es importante saber que si la tos aparece acompañada de otros síntomas como pérdida de peso, edemas, demasiado esputo, dolor torácico, sibilancias o fiebre puede indicar que estamos ante una patología más grave, entonces deberíamos de avisar a un médico.





CIANOSIS

Signo físico y asintomático, que consiste en la coloración azulada de la piel (especialmente de las partes acras) y mucosas debido a un aumento de la Hb reducida en la sangre capilar.

HEMOGLOBINA REDUCIDA > 5 G/dL

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Existen dos tipos de cianosis:
  • Central o arterial: la de la insuficiencia respiratoria. Es generalizada, por lo que es peor que la periférica.
  • Periférica o venosa: la composición de la sangre arterial es normal pero la venosa tiene más Hb reducida por enlentecimiento circulatorio. Se produce en zonas distales. 
Las causas de cianosis son: disminución del oxígeno en el aire inspirado, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión y  corrupción del balance ventilación-perfusión.

He encontrado este vídeo donde os explica la base fisiológica de la cianosis y os amplía la información!!!


SIBILANCIAS

En el individuo sano la respiración es un proceso silencioso casi no audible con el estetoscopio porque la velocidad del aire es baja y el flujo es laminar. Las sibilancias son un signo porque se pueden detectar con el fonendoscopio. Estos ruidos se producen cuando el aire pasa por unos bronquios que se estrechan, por eso suena como un pitido y el flujo deja de ser laminar.

Las causas más frecuentes son: asma bronquial, EPOC, bronquitis aguda (infecciosas), IC izquierda (asma cardial) y embolismo pulmonar.

Si tenéis tiempo os recomiendo ampliar un poco vuestros conocimientos sobre las sibilancias aquí.

Para que podáis reconocerlo mejor:

DOLOR TORÁCICO

Ante un paciente que llega con dolor torácico lo primero que nos interesa saber es si el dolor es cardíaco o no cardíaco, para ello debemos empezar por una buena historia clínica (anamnesis):

  1. Saber cuando empezó el dolor.
  2. Caracterizar el dolor, por ejemplo, opresivo, punzante (el corazón duele pero nunca da pinchazos)…
  3. La localización; en un síndrome coronario el dolor normalmente es retroesternal, en el pleurítico es en los costados…
  4. Irradiación; cuando es coronario, se suele irradiar al brazo izquierdo y al cuello, en el dolor isquémico, la irradiación es a la mandíbula.
  5. La duración y el tiempo de evolución; si es un dolor prolongado es raro que sea una angina de pecho.
  6. Conocer los desencadenantes o exacerbantes, así como las situaciones o circunstancias que lo alivian. 
  7. Los síntomas asociados; náuseas, vómitos, mareos...
  8. Y siempre se debe preguntar si se sospecha de origen coronario por los factores de riesgo cardiovascular: tabaco, diabetes, HTA, obesidad y hipercolesterolemia, antecedentes familiares.

PERFIL DEL DOLOR TORÁCICO

Debemos de conocer los distintos tipos de dolor torácico que se nos pueden presentar para saber como actuar en cada uno de los casos, pues cada perfil de dolor tiene una causa y un tratamiento propio: 

PERFIL 
LUGAR DOLOROSO
IRRADIACIÓN 
AGRAVANTE
ATENTUANTE
SINTOMAS        ASOCIADOS 
ISQUÉMICO
Retroesternal y precordial
Brazos, mandíbula y espalda  
Ejercicio e ingesta 
Reposo, NitroGlicerina y Cloruro mórfico intravenoso 
Sudoración fría, náuseas y vómitos 
PERICÁRDICO
Retroesternal y precordial
Cuello y mandíbula 
Respiración 
Sedestación e inclinación hacia delante 
Respiración superficial y fiebre 
PLEURITÍCO
Parrilla costal 
Cuello
Respiración superficial 
Inmovilización 
Neumotórax, Disnea, Neumonia: tos, fiebre y expectoración 
PSICÓGENO
Ápex 
Brazo izquierdo 
Hiperventilación con parestesias 

GAB: pCO bajo 
ESOFÁGICO
Epigastrio, espalda, cuello y mandíbula 
Espalda, cuello y mandíbula 
Decúbito 
Antiácido y NitroGlicerina sublingual 
Pirosis y disfagia 
AÓRTICO
Tórax anterior y espalda 
Espalda 
No se modifica con la respiración 

Síncope. Déficits neurológicos. Insuficiencia aórtica. 
MECÁNICO
Zona concreta 

Tos y palpación 
Contusiones 
Rx tórax: Fracturas. 

DISNEA

 Es la sensación compleja por la que la actividad respiratoria se hace consciente y penosa. Puede ser:
  • Taquipnea: mayor frecuencia respiratoria.
  • Bradipnea: menor frecuencia respiratoria.
  • Polipnea: respiración más profunda.
  • Hipopnea: respiración más superficial.
  • Ortopnea: el paciente respira bien de pie pero mal tumbado.
  • Plaquipnea: disnea que mejora en horizontal.
Suele ser causada por: patologías pulmonares, cardíacas, causas metabólicas, enfermedades neuromusculares y ansiedad.

La intensidad de la disnea se puede medir mediante la clasificación funcional de New York Heart Association: 
  • GRADO I: sólo aparece la disnea con esfuerzos superiores a los habituales.
  • GRADO II: aparece con actividades habituales del paciente.
  • GRADO III: aparece con esfuerzos menores a los habituales.
  • GRADO IV: disnea de reposo.


DISNEA: DETECCIÓN

Si los estímulos que actúan sobre el centro respiratorio están alterados pueden provocar disnea y proceden de:
  • Corteza cerebral: típicos de la fase de vigilia. Permite la coordinación con otras funciones. Su alteración impide respirar  de manera involuntaria a los pacientes cuando duermen.
  • Humorales: Se estimulan con la disminución de pO2, el aumento de pCO2 y la disminución del pH cuyo mecanismo de compensación es la disnea.
  • Periféricos (tipo mecánico): son receptores de los bronquios o caja torácica que estimulan el centro respiratorio para recuperar la capacidad disminuida.
  • Receptores faciales: modulan la disnea, disminuyéndola cuando el aire fresco te da en la cara y aumentándola cuando es un aire caliente.
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Los signos de alarma más conocidos son: la insuficiencia cardíaca congestiva, el dolor agudo tras reposo, el taponamiento cardíaco, anafilaxia (disnea por broncoespasmo entre otros), dolor agudo unilateral en la caja torácica, la aspiración, la acidosis metabólica y la neumonía aguda.

Se puede diagnosticar con una Rx de tórax, una pulsioximetría, una gasometría arterial, pruebas de función respiratoria, hemograma y bioquímica, enzimas cardíacas, ECG, TAC, etc.

Añado un enlace donde habla brevemente de la independencia de la disnea que se presenta en personas con asma.

SÍNCOPE

Pérdida de consciencia de aparición brusca, de corta duración (segundos o minutos), asociada a la pérdida del tono muscular total y con recuperación espontánea y total (el individuo al despertar recuerda todo y está orientado) sin necesidad de intervención externa.

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Antes del síncope aparece el presíncope que puede ser: malestar general, debilidad, confusión, oscurecimiento de la visión, sensación de calor que comienza en la cara y sensación de pérdida inminente de la consciencia. Aunque puede ser de manera brusca, entonces, se muestran pálidos, sudan, tienen hipotensión, desciende el pulso y, rara vez, se relaja el esfínter.

Es debido a un descenso brusco de la oxigenación cerebral causado por:
  • Hipoxia sistémica: debido a CO, gases inertes, anemias graves o sofocación.
  • Hipoperfusión sanguínea cerebral: debido a una disminución del gasto cardíaco, hipotensión brusca, un problema vascular cerebral o hipovolemia.

SÍNCOPE: DETECCIÓN

El síncope puede tener causas:
  • Cardiogénicasobstructivas, que puede ser de cavidades izquierdas o derechas (taponamiento cardíaco, tromeumbolismo pulmonar, cardiopatía congénita,...); o arrítmicas, es decir que el corazón bombea más rápido pero no suple las necesidades del pulmón.
  • No cardiogénicascirculatorias, como puede ser la caída de la tensión cuando se extrae sangre, síndrome vasovagal,...; neurológicas, tras un ictus isquémico o hemorrágico o tras un ataque de epilepsia ; psicógenas, a causa de una hiperventilación o histeria.
Existe el síncope vasovagal que se produce en gente joven en posición erecta. A causa del estrés, un ambiente caluroso, la bipedestación, ... empiezan a tener náuseas, sofoco, vómitos, bostezos, malestar abdominal o hiperpnea y cuando pierden la conciencia les baja mucho la tensión, están pálidos, les baja el pulso y presentan bradicardia.

Por otro lado está el síncope ortostático, que aparece al pasar de posición decúbito a bipedestación. Normalmente causado por una alteración del arco barorreflejo (alcoholismo, diabetes), hipovolemia o fármacos.


Es imprescindible realizar un electrocardiograma y revisar la presión arterial para localizar la causa del síncope y corregirla.

MAREO Y VÉRTIGO

El mareo es una sensación subjetiva de inestabilidad y malestar general, pero sin pérdida de la consciencia. Mientras que el vértigo es un subtipo de mareo que provoca una falsa percepción por la cual una persona cree que los objetos que la rodean o ella misma están sometidos a un movimiento de rotación u oscilación.


El vértigo suele ser debido a una afectación en el laberinto del oído interno o en sus conexiones que ocasiona una incorrecta llegada de la señal al sistema nervioso central. Puede ser: 
  • Periférico: afectación del nervio vestibular o del laberinto. Puede ser a causa de la bajada de carbonato cálcico en el canal vestibular, inflamación del par craneal VIII o hipertensión del tubo endolinfático.
  • Central: afectación de los núcleos vestibulares y sus conexiones. Puede ser a causa de un infarto, hemorragia, tumores y enfermedades desmielizantes.
El vértigo se acompaña de: nistagmus (movimientos rápidos del ojo), trastornos del equilibrio y trastornos de la marcha.

Las manifestaciones clínicas del mareo coinciden con las del presíncope. Sin embargo, las manifestaciones clínicas del vértigo cambian según el tipo:
  • Periférico: duración breve, nistagmus horizontal, inestabilidad unidireccional, marcha incómoda pero posible y dificultad auditiva.
  • Central: duración prolongada, nistagmus bidireccional, inestabilidad generalizada, incapacidad para la marcha y alteraciones troncoencefálicas.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Antes de nada, debemos debemos definir presión arterial (PA): es la fuerza sobre las paredes de las arterias a medida que el corazón expulsa sangre a través del cuerpo. Distinguimos así dos tipos de presión:
  • Presión Arterial Sistólica (PAS), es el valor de la PA en la contracción ventricular, eyección de sangre hacia la aorta. La PAS optima esta en los 120 mmHg. 
  • Presión Arterial Diastólica (PAD), es el valor de la PA en la relajación ventricular. La PAD optima esta en los 80 mmHg. 
Por lo tanto la HTA es el aumento de la PA por encima de valores de PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg.
Normalmente la HTA es asintomática, pero en casos de esta presión arterial ser muy elevada pueden aparecer nauseas y vómitos, dolores de cabeza, confusión, visión distorsionada o sangrado nasal.


TIPOS DE HTA

La hipertensión arterial podemos clasificarla en base a distintos grados:

Dependiendo de su agente causante podemos diferenciar:
  • HTA esencial, primaria o idiopática. Se trata de una elevación de la PA que no se encuentra asociada a enfermedades que cursan secundariamente con hipertensión. Los mecanismos que intervienen en la HTA esencial son los vasculares, los renales, el sistema nervioso somático y los trastornos metabólicos. 
  • HTA secundaria. En este caso para diagnosticarla hay que hacer unos estudios mas específicos, que se hacen cuando hay sospecha clara de que existe un causa que provoque la HTA. Su diagnostico va a estar guiado por una anamnesis, exploración física y analítica general.

FÁRMACOS PARA LA HTA

Debemos de saber que fármacos pueden ayudarnos a bajar la tensión de un paciente hipertenso, sobre todo cuando su PA se encuentre tan elevada que pueda suponer un riesgo para su salud:
  • Diuréticos. Como las tiazidas o furosemida; estas bajan la tensión arterial disminuyendo la volemia. 
  • Beta-bloqueantes. Como el bisoprolol; bajan la tensión arterial disminuyendo la contractilidad cardíaca y actúan también sobre la frecuencia cardíaca. 
  • Calcio antagonistas. Como el verapamilo; actúa relajando el músculo liso lo que induce a vasodilación arteriolar, por lo tanto baja la tensión arterial disminuyendo las resistencias. 
  • Alfa1-bloqueantes. Estos actúan relajando músculos y vasos sanguíneos, ademas inutilizan la noradrenalina, y que así no contraiga las venas y arterias más pequeñas, provocando la relajación de los vasos. 
  • IECAs y ARA II. Son vasodilatadores arteriales y venosos; bajan la tensión arterial disminuyendo las resistencias.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

Sabiendo lo que significa la presión arterial, es fácil deducir que la hipotensión se trata de valores inferiores a los habituales; en este caso hablamos de hipotensión arterial sistémica cuando la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg.

Estos valores dependen de las cifras habituales de tensión de cada paciente; menos de 90 mmHg puede ser normal, sobre todo en mujeres jóvenes e incluso algunas personas pueden estar hipotensas por encima de 90 mmHg, por ejemplo si un paciente hipertenso baja a 110 mmHg podemos decir que esta hipotenso. En estos casos, para estos pacientes que considera que están hipertensos cuando el descenso de la PA es mayor a 30 mmHg respecto a tensiones previas.

¿CÓMO LLEGAMOS A ESTAR HIPOTENSOS?

La Presión Arterial es = Gasto Cardiaco (volumen latido x frecuencia cardiaca) x Resistencias. De este modo si la presión desciende por causas relacionadas con el flujo aumentan las resistencias como mecanismo compensatorio y viceversa.
Sabiendo los factores que afectan a la presión arterial, la caída del flujo y la caída de las resistencias, debemos de conocer las causas que provocan tales caídas para prevenir una bajada brusca de tensión.
  • Causas de la caída del flujo: 
    • Hipovolemia. Puede estar provocada por diuréticos. 
    • Obstrucción al flujo sanguíneo. Formación de un tapón en la circulación. 
    • Disminución de la contractibilidad. Consecuencia de los infartos agudos de miocardio. 
  • Causas de la caída de las resistencias 
    • Vasodilatación arterial/arteriolar. Puede estar povocada por fármacos antihipertensivos. 
La hipertensión arterial suele ser asintomática, pero si se agrava puede desencadenar mareos, pérdida de la conciencia como un síncope, u oliguria; pero si se sigue agravando puede llegar al shock.

En el caso de encontrarnos con un paciente muy hipotensado, un tratamiento urgente puede ser ponerle suero a chorro.

SHOCK

El shock es una situación aguda de hipoperfusión tisular profunda, global, mantenida en el tiempo, asociada y debida a la hipotensión arterial, que causa daño tisular (o hipoxia tisular) y que al principio es reversible pero puede llegar a ser irreversible, si se trata demasiado tarde. Es un estado de insuficiencia circulatoria aguda y lo que mas preocupa en un paciente en estado de shock es esa situación de hipoxia tisular.
Según la causa que provoca la hipotensión, también aparecen distintos tipos de shock relacionados.
  1. Hipovolemia -> Shock hipovolémico. 
  2. Fallo de la bomba -> Shock cardiogénico 
  3. Obstrucción de la bomba -> Shock obstructivo.
  4. Caída de resistencias -> Shock distributivo (Shock séptico y shock anafiláctico).

UN PACIENTE CON SHOCK

En un paciente con shock o con signos tempranos de un posible shock, debemos de mostrar especial atención a una serie de parámetros:

  • La presión arterial y la frecuencia cardíaca. 
  • La cantidad de ácido láctico, pues si no llega oxígeno a los tejidos, este es segregado. 
  • Aparece oliguria e insuficiencia renal aguda. 
  • Debemos de estar muy atentos al estado de oxigenación. 
  • Puede manifestarse obnubilación, estupor, desorientación o agitación. 
  • La coagulación se puede ver alterada, especialmente en el shock séptico. 
  • Puede aparecer ictericia o disyunción hepatocelular. 
  • En todos los tipos de shock hay una mala perfusión periférica, por lo que la piel esta fría, así como las extremidades, debido a la vasoconstricción. 

ASTENIA

ASTENIA: SÍNTOMAS

Es importante diferenciar entre: astenia psicógena, que suelen ser personas que se encuentran cansados recién levantados asociado a acontecimientos vitales como una enfermedad, un disgusto, estrés, ansiedad o nerviosismo; y astenia orgánica, que suelen presentar empeoramiento a lo largo del día, pérdida de peso significativa y fiebre o sudoración nocturna.

Resultado de imagen de astenia psicógena

La astenia orgánica se identifica fácilmente con una analítica (si presenta anemia, inflamación, alteración leucocitaria o de la función renal,...). Los pacientes suelen presentar síntomas adicionales como: cefalea, molestias urinarias, dolor abdominal, náuseas, dolor óseo, lesiones cutáneas, dolor torácico, disfonía, disfagia o mareos, entre otras.


FIEBRE


Es el aumento de la temperatura corporal por encima de lo normal, debido a un ajuste al azar del centro termorregulador. Las principales causas son inflamación, neoplasias, fármacos, necrosis, deshidratación e infecciones. Distinguimos entre:
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Febrícula: cuando la temperatura corporal está entre 37-37,9 ºC.
Fiebre: cuando la temperatura corporal está por encima de 38 ºC.
Hiperpirexia: cuando la temperatura corporal está por encima de 41 ºC.

Signos de alarma en un paciente febril: obnubilación, irritación meníngea, lesiones cutáneas petequiales, insuficiencia respiratoria, sepsis grave o inmunodepresión grave.

La fiebre es la segunda causa de consulta médica en atención primaria.