RCP: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

La parada cardíaca (PCR) por definición es un cese brusco e inesperado tanto de la respiración como de la circulación (espontáneas), en principio es potencialmente reversible. Puede ser de origen:

• Respiratorio: obstrucción aguda de la vía aérea por atragantamiento, traumatismo torácico e intoxicación por alguna sustancia inmunodepresora.
• Cardiovascular: taponamiento cardíaco, arritmias malignas, intoxicación por fármacos cardiodepresores, traumatismo torácico y shock.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras empleadas para revertir un PCR con el objetivo fundamental de recuperar la circulación sanguínea de forma espontánea para que no se produzcan daños neurológicos irreversibles y así recuperar las funciones cerebrales completas.

Os dejo un enlace en donde os aparece toda la información sobre la RCP ampliada.

RCP: ESTRUCTURA

Lo más frecuente es que la parada cardíaca esté en relación con arritmias ventriculares. La reanimación cardiopulmonar puede ser:

• Soporte vital básico: lo primero es la prevención, estar alerta para identificar los signos, actuar en consecuencia realizando las maniobras de RCP y si fuese necesaria, una desfibrilación eléctrica precoz (DEF).
• Soporte vital avanzado: las maniobras son ya destinadas a ser realizadas por personal especializado (médicos de servicios de urgencias) que tienen que optimizar las maniobras del soporte vital básico y continuarlas administrando fármacos, monitorizando por ECG y tratar la fibrilación ventricular. 

Existen diferentes ritmos de parada:

• Taquicardia ventricular: ritmo desfibrilable.
• Fibrilación ventricular: ritmo desfibrilable.
• Asistolia: ritmo no desfibrilable.

¡Es necesario saber si el ritmo del paciente es desfibrilable para proceder a usar el desfibrilador!

RCP: CADENA DE SUPERVIVENCIA

Consiste primero en el reconocimiento inmediato del paro cardíaco, de que la persona está en riesgo, activación del sistema de respuestas de emergencia e intentar revertir la parada. Esto quiere decir que cuanto antes se empiece con la RCP mejor, ya que si no se realiza mientras los servicios de urgencias están en camino el pronóstico será peor produciéndose daños cerebrales debido a una situación de hipotensión o que no pudo respirar. La desfibrilación precoz también mejora el pronóstico y los cuidados post-reanimación son muy importantes para restaurar la calidad de vida. 

Por lo tanto, el concepto de cadena de supervivencia incluye reconocimiento precoz, reanimación precoz con masaje cardíaco, desfibrilación precoz cuando lo podemos realizar y está disponible y soporte vital avanzado, que insistimos, cuanto antes se haga, antes podemos tratar el infarto.

ESQUEMA

1. Reconocer personas en riesgo.
• Alertar al 112.
• Evitar la parada cardiorespiratoria.
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones.
3. Desfibrilación rápida, precoz.
4. Soporte vital avanzado efectivo.
5. Cuidados posRCP (soporte neurológico y cardiopulmonar, se considera parte del tratamiento la hipotermia para provocar la vasodilatación).

¡Enfermeros! He encontrado un enlace que os habla de las diferentes cadenas de supervivencia según la edad de vuestro paciente y así os podáis especializar en el tema.

RCP: ALGORITMO BÁSICO

1. Comprobar inconsciencia (no responde, no respira). Si el paciente no está consciente, se empieza inmediatamente con las maniobras de compresión. Mientras que si está consciente, se pone al paciente en posición lateral de seguridad y nos olvidamos de la RCP.
2. 30 compresiones (a ritmo de 100 por minuto). Se realizan en la línea esternal en una altura media, comprimiendo para desplazar el tórax aproximadamente 5 cm, con los brazos extendidos sin doblar el codo imprimiendo todo el peso sobre sus manos en posición media.
3. Abrir la vía aérea con la maniobra frente-mentón o la mandíbula-mandíbula desde atrás. Sino tiene obstruidas las vías, se realizan las ventilaciones.
4. Respiración con 2 ventilaciones de 1 segundo y volviendo a 30 compresiones. Repetir los ciclos sin interrupción. Sino respira hay que esperar a los servicios de urgencias para utilizar medicamentos (adrenalina y amiodarona) y el soporte vital avanzado (fibrilación).

Sino se sabe realizar las ventilaciones, es preferible seguir con las compresiones pues es lo más importante. De todas maneras, es una técnica que considero que os quedará más clara con un vídeo:

OLIGURIA

Poca producción de orina cuando una persona orina menos de 500 cc/24h. Esta, es la mínima cantidad de orina para excretar la carga obligada de solitos con la orina a la máxima concentración. Si los valores son menores (oligoanuria) es probable que estemos ante una insuficiencia renal. Incluso existen casos de no producción de orina (anuria).

Causas de la oliguria:

• Renal: algo afecta al parénquima que impide la producción de orina porque dificulta la filtración renal.
• Pre-renal: el riñón está bien, el problema es antes. Existe poca perfusión renal, es decir un escaso flujo gomerular por la disminución de la presión de filtración.
• Post-renal: algo obstruye después del riñón las vías urinarias, aumenta la presión en estas vías y dejamos de producir orina.

POLIURIA

Excesiva producción de orina (más de 2500-3000 cc/24h).

Puede tener diferentes causas:

• Osmótica: es la más frecuente. Se produce porque hay una molécula en exceso en la luz tubular con efecto osmótico.
• Glucosa: en exceso el túbulo proximal no es capaz de reabsorber la glucosa y se produce poliuria. Al estar aumentada, produce diabetes mellitus.
• Urea: si se encuentra en gran concentración dentro de los túbulos tira del agua.
• Manitol: azúcar completo que dado por vía venosa produce poliuria.
• Sodio: cuando tomas diuréticos, se pierde sodio y, con ello, agua produciéndose poliuria.
• Acuosa: es el menos frecuente. La orina presenta una osmolaridad disminuida, es agua y poco más.

Las consecuencias más habituales de la poliuria son: la nicturia (levantarse repetidamente a orinar de noche), mucha sed (en pacientes conscientes) y deshidratación (en pacientes inconscientes).

¡ENFERMEROS! He encontrado un enlace en el que podréis saber mucho más sobre la patología.

ICTERICIA

Es el color amarillento de piel y mucosas inducido por un aumento de bilirrubina circulante.

La bilirrubina normal en sangre debe ser menor a 1 mg/dl. Los pacientes con ictericia suelen tener la bilirrubina por encima de 2-3 mg/dl. Por tanto, se puede tener valores elevados de bilirrubina sin presentar ictericia. Debemos de fijarnos en la piel y, sobre todo, en la conjuntiva ocular porque tiene querencia por las fibras elásticas. Existe la bilirrubina conjugada (soluble) y la indirecta (insoluble, que tiene que ir unida a una proteína).

Puede haber otras causas de color amarillento de la piel sin ser ictericia por: exceso de consumo de carotenos (zanahorias), medicamentos con vitamina A, compuestos como el ácido pícrico, ...

He encontrado un vídeo que os puede ampliar la información:

ASCITIS

Presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal (más de 100 cm³).

Las causas más habituales son: hipertensión en la vena porta y disminución de la albúmina que generan líquido trasudado; o aumento de la permeabilidad del peritoneo y disminución de la reabsorción linfática que generan exudado.

Los pacientes con ascitis suelen tener con frecuencia hernias umbilicales por extensión y aumento de presión en el agujero herniario.

El síntoma más claro es la distensión abdominal, donde las asas intestinales flotan, porque por la ley de la gravedad el líquido se va a los flancos.

Otras síntomas son:

• La matidez cambiante: en posición decúbito supino si percutes en la zona abdominal el sonido es timpánico y en los flancos es mate; mientras que en decúbito lateral donde antes era mate, ahora es timpánico y viceversa.
• Percusión golpeando el abdomen por un lado y la onda se nota en el otro. 

EL SODIO

El sodio es un ion fundamentalmente extracelular cuya concentración normal es 135-145 meq/L. El sodio es un agente osmótico, “donde va el sodio va el agua”, por lo tanto es el responsable de la osmolaridad del liquido extracelular, junto con la glucosa y la urea.

El suero salino/fisiológico tiene una osmolaridad parecida al plasma y se utiliza para reponer la volemia, se trata de una disolución de cloruro sódico en agua al 0,9% (g/100ml).

La natremia depende de:

• La ingesta de sodio: la ingesta de sodio y el aumento de la osmolaridad producen inicialmente un incremento de la sed, la ingesta de agua produce aumento de la volemia lo que contribuye a la secreción de sodio en orina y así volver a los niveles basales. 
• La ingesta de agua. 
• Las pérdidas de sodio: por vía renal, en las heces o en el sudor (que provoca calambres).

ENFERMEROS!!! Si queréis saber un poco mas del sodio podéis pinchar AQUÍ y ver que dice la fundación española del corazón. 

HIPERNATREMIA

Sodio sérico mayor de 145 meq/L.

Un aumento de sodio se puede deber a un aporte excesivo de sodio, que puede aparecer en pacientes que se alimentan con preparados, alimentación parenteral o enteral ricas en Na+ también en pacientes con demencia o niños; o se puede deber a una pérdida de agua o deshidratación, muy frecuente con hemorragias, vómitos, diarrea, poliuria, sudoración, hiperpnea y si no se tiene acceso a agua para reponer las pérdidas.

Esta hipernatremia la trataremos con líquido hipotónico y como el agua no se administra por vía intravenosa lo tratamos con suero glucosado al 5%.

En pacientes con una hipernatremia debido a una hipovolemia puede aparecer hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, frialdad cutánea; si es debido a una deshidratación tisular puede aparecer sequedad de la piel y mucosas, apareciendo el signo del pliegue, también hipotrofia ocular en la que los ojos están mas blandos de lo normal, o incluso un nivel bajo de consciencia.

HIPONATREMIA

Sodio sérico menor de 135 meq/L.

Una disminución de sodio se puede deber a una medición anormal del sodio, por ejemplo en situaciones de hipertrigliceridemia e hiperproteinemia o en grandes hiperglucemias (la natremia disminuye 1,6 meq/L por cada 100g/dl excesivos de glucosa); también se puede deber a un volumen extracelular aumentando en el que el paciente presenta edema generalizado; también se puede deber por una pérdida de sodio y agua debido a diuréticos (furosemida), o a una perdida de sodio pero no de agua.

Esta hiponatremia la trataremos con diuréticos en pacientes hipervolémicos, y si la aparición de la hiponatremia es repentina la trataremos con suero salino hipersónico al 3%.

En pacientes con hiponatremia los sintamos dependen de la velocidad de instauración, las crónicas suelen ser bien toleradas, por ejemplo en los paicnees mayores con edemas, mientras que las agudas con mucho mas sintomáticas y se caracterizan por un bajo nivel de conciencia.

EL POTASIO

El potasio es un ión fundamentalmente intracelular cuya concentración normal 3,5-5 meq/L.

Determina el potencial de transmembrana celular en las células excitables. Cuando hay hiperpotasemia el potencial se acerca al umbral de despolarización, por lo tanto más fácilmente se despolarizará la célula, y, cuando hay hipopotasemia el potencial se aleja de ese umbral y las células se vuelven menos excitables.

La regulación del potasio va a depender de:

• La ingesta: se filtra a nivel renal y a este nivel se elimina o se mantiene. 
• La bomba Na/K dependiente de aldosterona en el tubulo contorneado distal: cuando se detecta mucha concentración de sodio en el túbulo, introduce sodio y saca potasio y protones hacia la luz del túbulo. 
• Otras formas: a través del tubo digestivo, por vómitos o heces o atravesó de la sudación.

HIPOPOTASEMIA

Potasio sérico menor de 3,5 meq/L.

Una disminución de potasio se puede deber a la entrada de potasio en las células -debido a la entrada de glucosa en la celular gracias a la insulina- o por un defecto en el aporte de potasio -es habitual en pacientes con dieta absoluta a los que hay que administrarles K+ i.v. con mucho control- puede deberse a un exceso de excretion renal o por perdidas gastrointestinales - en vómitos y aspiración nasogástrica, o en las heces-.

Un paciente que sufra de una hipopotasemia es habitual que sienta debilidad muscular generalizada y astenia, debido a la menor excitabilidad neuromuscular, de ahí la debilidad generalizada, la disminución de la motilidad digestiva y enlentecimiento del tránsito gastrointestinal, así como alteraciones en el ECG.

Realizándole un electrocardiograma al paciente con hipopotasemia podemos apreciar que el segmento ST se encuentra deprimido, el segmento QT se encuentra alargado, una onda U muy pronunciada, y, la onda T se aplana.

HIPERPOTASEMIA

Potasio sérico mayor de 5 meq/L. A partir de 6,5 para a ser una urgencia médica.

Algunas causas pueden provocar una pseudo-hiperpotasemia como son un torniquete (la isquemia provoca la salida de las células del potasio), o por hemólisis causada por el traumatismo de los hematíes.

Un aumento de potasio se puede deber a una liberación del K+ intracelular -en las cetoacidosis diabéticas, o lisis celular- también se puede deber a un aporte excesivo de K+ exógeno -en una administración i.v. muy rápida- o incluso si hay dificultad para la excretion renal del K+.

Un paciente con hiperpotasemia tendrá sobre todo manifestaciones cardíacas, por lo que lo primero que hay que hacer ante unas sospecha de hiperpotasemia es hacer un ECG. En el ECG aparecerá la onda T mas elevada, el PR se alarga y el complejo QRS se ensancha.

En el caso de que llegue un paciente con hiperpotasemia debemos de saber que es una urgencia medica porque puede desencadenar en una parada cardíaca. Esta hiperpotasemia la trataremos con glucosa hipertónica e insulina, b2-adrénergicos y bicarbonato.

DIARREA

La diarrea es un aumento de la producción que da lugar a deposiciones totales diarias mayores de 300 gramos (mayor cantidad en las deposiciones totales, independientemente de las veces que sea necesario defecar). Es debida a un desequilibrio entre absorción y secreción en la mucosa intestinal y provoca una disminución de la consistencia de las heces, generalmente acompañado de un aumento de la frecuencia deposicional.

Nos podemos encontrar con dos tipos de diarrea, una de ellas aguda de pocos días de duración, habitual en las infecciones y acompañada con fiebre; y la otra crónica que dura más de dos semanas.

En pacientes con diarrea, es muy importante controlar la deshidratación, debido a que las heces al estar mas liquidas arrastran agua que evidentemente no se queda en el cuerpo, por lo tanto debemos de hacer un mayor aporte para contrarrestar las grandes perdidas.