RCP: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

La parada cardíaca (PCR) por definición es un cese brusco e inesperado tanto de la respiración como de la circulación (espontáneas), en principio es potencialmente reversible. Puede ser de origen:

• Respiratorio: obstrucción aguda de la vía aérea por atragantamiento, traumatismo torácico e intoxicación por alguna sustancia inmunodepresora.
• Cardiovascular: taponamiento cardíaco, arritmias malignas, intoxicación por fármacos cardiodepresores, traumatismo torácico y shock.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras empleadas para revertir un PCR con el objetivo fundamental de recuperar la circulación sanguínea de forma espontánea para que no se produzcan daños neurológicos irreversibles y así recuperar las funciones cerebrales completas.

Os dejo un enlace en donde os aparece toda la información sobre la RCP ampliada.

RCP: ESTRUCTURA

Lo más frecuente es que la parada cardíaca esté en relación con arritmias ventriculares. La reanimación cardiopulmonar puede ser:

• Soporte vital básico: lo primero es la prevención, estar alerta para identificar los signos, actuar en consecuencia realizando las maniobras de RCP y si fuese necesaria, una desfibrilación eléctrica precoz (DEF).
• Soporte vital avanzado: las maniobras son ya destinadas a ser realizadas por personal especializado (médicos de servicios de urgencias) que tienen que optimizar las maniobras del soporte vital básico y continuarlas administrando fármacos, monitorizando por ECG y tratar la fibrilación ventricular. 

Existen diferentes ritmos de parada:

• Taquicardia ventricular: ritmo desfibrilable.
• Fibrilación ventricular: ritmo desfibrilable.
• Asistolia: ritmo no desfibrilable.

¡Es necesario saber si el ritmo del paciente es desfibrilable para proceder a usar el desfibrilador!

RCP: CADENA DE SUPERVIVENCIA

Consiste primero en el reconocimiento inmediato del paro cardíaco, de que la persona está en riesgo, activación del sistema de respuestas de emergencia e intentar revertir la parada. Esto quiere decir que cuanto antes se empiece con la RCP mejor, ya que si no se realiza mientras los servicios de urgencias están en camino el pronóstico será peor produciéndose daños cerebrales debido a una situación de hipotensión o que no pudo respirar. La desfibrilación precoz también mejora el pronóstico y los cuidados post-reanimación son muy importantes para restaurar la calidad de vida. 

Por lo tanto, el concepto de cadena de supervivencia incluye reconocimiento precoz, reanimación precoz con masaje cardíaco, desfibrilación precoz cuando lo podemos realizar y está disponible y soporte vital avanzado, que insistimos, cuanto antes se haga, antes podemos tratar el infarto.

ESQUEMA

1. Reconocer personas en riesgo.
• Alertar al 112.
• Evitar la parada cardiorespiratoria.
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones.
3. Desfibrilación rápida, precoz.
4. Soporte vital avanzado efectivo.
5. Cuidados posRCP (soporte neurológico y cardiopulmonar, se considera parte del tratamiento la hipotermia para provocar la vasodilatación).

¡Enfermeros! He encontrado un enlace que os habla de las diferentes cadenas de supervivencia según la edad de vuestro paciente y así os podáis especializar en el tema.

RCP: ALGORITMO BÁSICO

1. Comprobar inconsciencia (no responde, no respira). Si el paciente no está consciente, se empieza inmediatamente con las maniobras de compresión. Mientras que si está consciente, se pone al paciente en posición lateral de seguridad y nos olvidamos de la RCP.
2. 30 compresiones (a ritmo de 100 por minuto). Se realizan en la línea esternal en una altura media, comprimiendo para desplazar el tórax aproximadamente 5 cm, con los brazos extendidos sin doblar el codo imprimiendo todo el peso sobre sus manos en posición media.
3. Abrir la vía aérea con la maniobra frente-mentón o la mandíbula-mandíbula desde atrás. Sino tiene obstruidas las vías, se realizan las ventilaciones.
4. Respiración con 2 ventilaciones de 1 segundo y volviendo a 30 compresiones. Repetir los ciclos sin interrupción. Sino respira hay que esperar a los servicios de urgencias para utilizar medicamentos (adrenalina y amiodarona) y el soporte vital avanzado (fibrilación).

Sino se sabe realizar las ventilaciones, es preferible seguir con las compresiones pues es lo más importante. De todas maneras, es una técnica que considero que os quedará más clara con un vídeo:

OLIGURIA

Poca producción de orina cuando una persona orina menos de 500 cc/24h. Esta, es la mínima cantidad de orina para excretar la carga obligada de solitos con la orina a la máxima concentración. Si los valores son menores (oligoanuria) es probable que estemos ante una insuficiencia renal. Incluso existen casos de no producción de orina (anuria).

Causas de la oliguria:

• Renal: algo afecta al parénquima que impide la producción de orina porque dificulta la filtración renal.
• Pre-renal: el riñón está bien, el problema es antes. Existe poca perfusión renal, es decir un escaso flujo gomerular por la disminución de la presión de filtración.
• Post-renal: algo obstruye después del riñón las vías urinarias, aumenta la presión en estas vías y dejamos de producir orina.

POLIURIA

Excesiva producción de orina (más de 2500-3000 cc/24h).

Puede tener diferentes causas:

• Osmótica: es la más frecuente. Se produce porque hay una molécula en exceso en la luz tubular con efecto osmótico.
• Glucosa: en exceso el túbulo proximal no es capaz de reabsorber la glucosa y se produce poliuria. Al estar aumentada, produce diabetes mellitus.
• Urea: si se encuentra en gran concentración dentro de los túbulos tira del agua.
• Manitol: azúcar completo que dado por vía venosa produce poliuria.
• Sodio: cuando tomas diuréticos, se pierde sodio y, con ello, agua produciéndose poliuria.
• Acuosa: es el menos frecuente. La orina presenta una osmolaridad disminuida, es agua y poco más.

Las consecuencias más habituales de la poliuria son: la nicturia (levantarse repetidamente a orinar de noche), mucha sed (en pacientes conscientes) y deshidratación (en pacientes inconscientes).

¡ENFERMEROS! He encontrado un enlace en el que podréis saber mucho más sobre la patología.

ICTERICIA

Es el color amarillento de piel y mucosas inducido por un aumento de bilirrubina circulante.

La bilirrubina normal en sangre debe ser menor a 1 mg/dl. Los pacientes con ictericia suelen tener la bilirrubina por encima de 2-3 mg/dl. Por tanto, se puede tener valores elevados de bilirrubina sin presentar ictericia. Debemos de fijarnos en la piel y, sobre todo, en la conjuntiva ocular porque tiene querencia por las fibras elásticas. Existe la bilirrubina conjugada (soluble) y la indirecta (insoluble, que tiene que ir unida a una proteína).

Puede haber otras causas de color amarillento de la piel sin ser ictericia por: exceso de consumo de carotenos (zanahorias), medicamentos con vitamina A, compuestos como el ácido pícrico, ...

He encontrado un vídeo que os puede ampliar la información:

ASCITIS

Presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal (más de 100 cm³).

Las causas más habituales son: hipertensión en la vena porta y disminución de la albúmina que generan líquido trasudado; o aumento de la permeabilidad del peritoneo y disminución de la reabsorción linfática que generan exudado.

Los pacientes con ascitis suelen tener con frecuencia hernias umbilicales por extensión y aumento de presión en el agujero herniario.

El síntoma más claro es la distensión abdominal, donde las asas intestinales flotan, porque por la ley de la gravedad el líquido se va a los flancos.

Otras síntomas son:

• La matidez cambiante: en posición decúbito supino si percutes en la zona abdominal el sonido es timpánico y en los flancos es mate; mientras que en decúbito lateral donde antes era mate, ahora es timpánico y viceversa.
• Percusión golpeando el abdomen por un lado y la onda se nota en el otro. 

EL SODIO

El sodio es un ion fundamentalmente extracelular cuya concentración normal es 135-145 meq/L. El sodio es un agente osmótico, “donde va el sodio va el agua”, por lo tanto es el responsable de la osmolaridad del liquido extracelular, junto con la glucosa y la urea.

El suero salino/fisiológico tiene una osmolaridad parecida al plasma y se utiliza para reponer la volemia, se trata de una disolución de cloruro sódico en agua al 0,9% (g/100ml).

La natremia depende de:

• La ingesta de sodio: la ingesta de sodio y el aumento de la osmolaridad producen inicialmente un incremento de la sed, la ingesta de agua produce aumento de la volemia lo que contribuye a la secreción de sodio en orina y así volver a los niveles basales. 
• La ingesta de agua. 
• Las pérdidas de sodio: por vía renal, en las heces o en el sudor (que provoca calambres).

ENFERMEROS!!! Si queréis saber un poco mas del sodio podéis pinchar AQUÍ y ver que dice la fundación española del corazón. 

HIPERNATREMIA

Sodio sérico mayor de 145 meq/L.

Un aumento de sodio se puede deber a un aporte excesivo de sodio, que puede aparecer en pacientes que se alimentan con preparados, alimentación parenteral o enteral ricas en Na+ también en pacientes con demencia o niños; o se puede deber a una pérdida de agua o deshidratación, muy frecuente con hemorragias, vómitos, diarrea, poliuria, sudoración, hiperpnea y si no se tiene acceso a agua para reponer las pérdidas.

Esta hipernatremia la trataremos con líquido hipotónico y como el agua no se administra por vía intravenosa lo tratamos con suero glucosado al 5%.

En pacientes con una hipernatremia debido a una hipovolemia puede aparecer hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, frialdad cutánea; si es debido a una deshidratación tisular puede aparecer sequedad de la piel y mucosas, apareciendo el signo del pliegue, también hipotrofia ocular en la que los ojos están mas blandos de lo normal, o incluso un nivel bajo de consciencia.

HIPONATREMIA

Sodio sérico menor de 135 meq/L.

Una disminución de sodio se puede deber a una medición anormal del sodio, por ejemplo en situaciones de hipertrigliceridemia e hiperproteinemia o en grandes hiperglucemias (la natremia disminuye 1,6 meq/L por cada 100g/dl excesivos de glucosa); también se puede deber a un volumen extracelular aumentando en el que el paciente presenta edema generalizado; también se puede deber por una pérdida de sodio y agua debido a diuréticos (furosemida), o a una perdida de sodio pero no de agua.

Esta hiponatremia la trataremos con diuréticos en pacientes hipervolémicos, y si la aparición de la hiponatremia es repentina la trataremos con suero salino hipersónico al 3%.

En pacientes con hiponatremia los sintamos dependen de la velocidad de instauración, las crónicas suelen ser bien toleradas, por ejemplo en los paicnees mayores con edemas, mientras que las agudas con mucho mas sintomáticas y se caracterizan por un bajo nivel de conciencia.

EL POTASIO

El potasio es un ión fundamentalmente intracelular cuya concentración normal 3,5-5 meq/L.

Determina el potencial de transmembrana celular en las células excitables. Cuando hay hiperpotasemia el potencial se acerca al umbral de despolarización, por lo tanto más fácilmente se despolarizará la célula, y, cuando hay hipopotasemia el potencial se aleja de ese umbral y las células se vuelven menos excitables.

La regulación del potasio va a depender de:

• La ingesta: se filtra a nivel renal y a este nivel se elimina o se mantiene. 
• La bomba Na/K dependiente de aldosterona en el tubulo contorneado distal: cuando se detecta mucha concentración de sodio en el túbulo, introduce sodio y saca potasio y protones hacia la luz del túbulo. 
• Otras formas: a través del tubo digestivo, por vómitos o heces o atravesó de la sudación.

HIPOPOTASEMIA

Potasio sérico menor de 3,5 meq/L.

Una disminución de potasio se puede deber a la entrada de potasio en las células -debido a la entrada de glucosa en la celular gracias a la insulina- o por un defecto en el aporte de potasio -es habitual en pacientes con dieta absoluta a los que hay que administrarles K+ i.v. con mucho control- puede deberse a un exceso de excretion renal o por perdidas gastrointestinales - en vómitos y aspiración nasogástrica, o en las heces-.

Un paciente que sufra de una hipopotasemia es habitual que sienta debilidad muscular generalizada y astenia, debido a la menor excitabilidad neuromuscular, de ahí la debilidad generalizada, la disminución de la motilidad digestiva y enlentecimiento del tránsito gastrointestinal, así como alteraciones en el ECG.

Realizándole un electrocardiograma al paciente con hipopotasemia podemos apreciar que el segmento ST se encuentra deprimido, el segmento QT se encuentra alargado, una onda U muy pronunciada, y, la onda T se aplana.

HIPERPOTASEMIA

Potasio sérico mayor de 5 meq/L. A partir de 6,5 para a ser una urgencia médica.

Algunas causas pueden provocar una pseudo-hiperpotasemia como son un torniquete (la isquemia provoca la salida de las células del potasio), o por hemólisis causada por el traumatismo de los hematíes.

Un aumento de potasio se puede deber a una liberación del K+ intracelular -en las cetoacidosis diabéticas, o lisis celular- también se puede deber a un aporte excesivo de K+ exógeno -en una administración i.v. muy rápida- o incluso si hay dificultad para la excretion renal del K+.

Un paciente con hiperpotasemia tendrá sobre todo manifestaciones cardíacas, por lo que lo primero que hay que hacer ante unas sospecha de hiperpotasemia es hacer un ECG. En el ECG aparecerá la onda T mas elevada, el PR se alarga y el complejo QRS se ensancha.

En el caso de que llegue un paciente con hiperpotasemia debemos de saber que es una urgencia medica porque puede desencadenar en una parada cardíaca. Esta hiperpotasemia la trataremos con glucosa hipertónica e insulina, b2-adrénergicos y bicarbonato.

DIARREA

La diarrea es un aumento de la producción que da lugar a deposiciones totales diarias mayores de 300 gramos (mayor cantidad en las deposiciones totales, independientemente de las veces que sea necesario defecar). Es debida a un desequilibrio entre absorción y secreción en la mucosa intestinal y provoca una disminución de la consistencia de las heces, generalmente acompañado de un aumento de la frecuencia deposicional.

Nos podemos encontrar con dos tipos de diarrea, una de ellas aguda de pocos días de duración, habitual en las infecciones y acompañada con fiebre; y la otra crónica que dura más de dos semanas.

En pacientes con diarrea, es muy importante controlar la deshidratación, debido a que las heces al estar mas liquidas arrastran agua que evidentemente no se queda en el cuerpo, por lo tanto debemos de hacer un mayor aporte para contrarrestar las grandes perdidas.

HEMOPTISIS

Es la expectoración de sangre que proviene del árbol traqueobronquial.
ESPUTO O HEMOPTISIS	Esputo hemoptoico: esputo manchado de sangre	Hemoptisis franca: emisión únicamente de sangre	Hemoptisis masiva: cantidad de sangre expulsada mayor a 100 mL
ETIOLOGÍA
Patología propia de la vía aérea	Enfermedades inflamatorias	Neoplasias	Fístulas del árbol traqueobronquial y los vasos
Patología del parénquima pulmonar	Infecciones	Enfermedades inmunitarias	Problemas de coagulación
Malformaciones vasculares
Bronquiectasias	Bronquitis crónica		Carcinoma de pulmón
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Analítica con hemograma, estudio de coagulación y bioquímica
Pulsioximetría o gasometría arterial
Electrocardiograma
Ecocardiograma transtorácico
Espirometría
Estudio citológico y microbiológico de esputo
Radiología o broncoscopia

ESTREÑIMIENTO

Para poder decir que una persona padece estreñimiento debe de cumplir algunos de los siguientes criterios:

• Menos de tres deposiciones por semana. 
• Heces duras. 
• Llevar a cabo un esfuerzo defecatorio. 
• Tenesmo rectal. 

Debemos de saber que el estreñimiento esta provocado por el enlentecimiento del tránsito o por un defecto de le evacuación rectal.

Esta dos causas pueden ocasionarse por una obstrucción del tracto por un cáncer de colon, una fisura anal o una implactación fecal; una disminución neuropática que trastorna el reflejo de la defecación; o algunos medicamentos como pueden ser los opioides o los antidepresivos. También influye la dieta que mantenemos, una dieta pobre en fibra provoca estreñimiento, así como también si estamos encamados nuestro transito intestinal se encuentra alterado.

A estos pacientes con estreñimiento es muy recomendable decirles que se hidraten bien y que se muevan lo máximo posible, ademas de introducir una mayor cantidad de fibra en su dieta.

¿CÓMO VIVIR CON ESTREÑIMIENTO?

ENFERMEROS!!! Si quereis saber un poco mas sobre el estreñimiento y que recomendaciones seguir podéis pinchar AQUÍ incluyendo una dieta que podemos incluir en las recomendaciones a nuestros pacientes. También podéis pinchar AQUÍ y ver las recomendaciones de la IFFGD.

DISPEPSIA

La dispepsia es la sensación de mala digestión, esa sensación de pesadez después de las comidas; además, engloba una serie de síntomas difíciles de definir, entre los que podemos englobar dolor, ardor, plenitud, o saciedad precoz. Pero no debemos de confundir dispepsia con mala digestión, la mala digestión es un trastorno verdadero de la digestión enzimática de los nutrientes y que ademas produce mala absorción.

Podemos encontrarnos con dos tipos de dispepsia:

• La orgánica, secundaria a otra patología mayor, como podría ser un cáncer gástrico.
• La funcional, es la mas frecuente y es debida a trastornos en motilidad, factores físicos o sociales…

En el caso de encontrarnos con un paciente que sufre de dispepsia funcional, como enfermeros debemos de enseñar y educar al paciente a que conviva con esa sensación y que elimine de su alimentación aquello que le siente mal, así como situaciones que propicien la sensación de mala digestión.

EDEMA

Es una situación caracterizada por un exceso de líquido en los tejidos, especialmente en el espacio intersticial (o tercer espacio) aunque también existe el edema celular. Se trata de un situación muy frecuente, aunque en caso de tener una enfermedad inflamatoria, el edema es parte del tumor.

El edema está causado principalmente por la alteración de las fuerzas de Starling (la presión oncótica mantiene el líquido en el interior de los vasos, que es la  depende de la albúmina, mientras que la presión hidrostática hace que el agua salga de los vasos). El edema se va a producir a nivel capilar, ya que las arterias y venas no permiten la salida de líquido de su interior. El líquido que sale es de dos tipos:

• Trasudado: básicamente agua. Causado por el aumento de la presión hidrostática y el descenso de la oncótica.
• Exudado: formado además por proteínas. Causado por el aumento de la permeabilidad capilar y el descenso de la reabsorción linfática.

He encontrado un enlace en el que podéis ampliar vuestros conocimientos sobre los líquidos. Espero que os ayude a resolver vuestras dudas para la correcta identificación de los que veáis en planta... Pinchad aquí.

EDEMA: CAUSAS

Si aumenta la presión hidrostática se debe a que algo dificulta el flujo de sangre (el retorno), de manera que se estanca y aumenta la presión, formándose un edema. Un tubo se puede obstruir porque: hay algo en el conducto,  hay algo en la pared del conducto o hay algo fuera del conducto que lo oprime (un tumor).

La dificultad provocada por esta obstrucción del retorno venoso puede tener consecuencias a nivel: global, porque puede derivar en una insuficiencia cardíaca derecha o pericarditis constrictiva; o local, porque puede tener lugar una trombosis, una insuficiencia o una comprensión venosas.

El descenso de la presión oncótica o hipoalbunemia puede ser el origen de un edema también, y viene causado por: defecto de la ingesta o de la absorción intestinal, aumento de pérdidas (digestivas o renales) o disminución de síntesis. 

Por último, los ganglios linfáticos se pueden alterar y dar lugar a edemas a causa del descenso del drenaje de estos. Puede ser causado por: enfermedades que afectan al órgano. traumatismos o resección.

EDEMA: EXPLORACIÓN FÍSICA

El edema generalmente suele ser asintomático aunque a veces los pacientes pueden presentar picor o malestar. Suele ser más prominente en los miembros inferiores, aumenta por el día y en días calurosos porque se vasodilata, y mejora en la noche.

El edema puede ser duro o blando. El más típico es el blando, que cuando lo presionas, al estar lleno de agua, mueve el agua a los tejidos circundantes y se queda la huella (fóvea). Mientras que el edema duro no dejo fóvea (típico de los edemas crónicos).

La gravedad o gradación del edema se mide con una báscula para ver si se agrava y aumenta o se reduce.

La exploración física del edema tiene como finalidad diagnosticar el tipo de edema. Se suele ver su distribución (local o generalizado), características, datos inflamatorios y clínicos de la causa. Si es blando es de corta evolución, mientras que los duros son crónicos.

DERRAME PLEURAL

Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. Puede clasificarse en:

• Exudado: líquido rico en proteínas debido a la alteración del órgano (origen patológico).
• Trasudado: líquido con escasas proteínas y células. No está afectado el órgano, se debe a un fallo en el mecanismo de reabsorción.

Entre las diversas causas, las principales son: 

• Exudado: infecciones, neoplasias, tromboembolismo pulmonar, colagenoses, enfermedades gastrointestinales y traumatismos.
• Trasudado: síndrome nefrótico, mixedema hipotiroideo, hipoproteinemia y cirrosis. 

¡Enfermeros! Sé que lo habéis notado. Las últimas entradas de estas semanas (exactamente atelectasia, condensación pulmonar y derrame pleural) tienen el mismo método de detección a nivel de exploración física y coinciden en las pruebas complementarias. He encontrado un vídeo maravilloso que, entre otras enfermedades, habla sobre los criterios para diferenciar entre las que os hemos presentado:

DERRAME PLEURAL: DETECCIÓN

El derrame pleural puede ser asintomático, en estos casos, se realiza una toracocentesis:

• Si vemos líquido claro y translúcido, es trasudado.
• Si vemos líquido purulento, es empiema (proceso infeccioso muy grave).
• Si es sangre revela causas traumáticas.
• Si es líquido turbio, medio denso y blanco (como lechoso) es de origen linfático.

¡Estos últimos tres líquidos son diferentes exudados!

Normalmente los síntomas que presenta un derrame pleural son los de la causa desencadenante (inflamación pleural, trastorno de la mecánica pulmonar o alteración intercambio gaseoso). Los más característicos son: dolor, tos seca y disnea.

La exploración física se realiza mediante auscultación, percusión, palpación e inspección. De no encontrar la causa existen pruebas complementarias como: Rx de tórax, ecografía torácica o toracocentesis.

ATELECTASIA

Situación en la cuál el pulmón disminuye de volumen por la pérdida de aire en sus alveolos porque los alveolos colapsan y desaparece el aire que tenían dentro. Puede ser en mayor o en menor grado lo que puede suponer la desaparición del parénquima pulmonar funcionante.

Entre la causas de las atelectasias, las más usuales son:

• Obstrucción: bloqueo completo de renovación del aire alveolar por un obstáculo. Puede producirse en la luz, la pared o en las extraparietales.
• Compresión: el contenido del espacio pleural comprime el parénquima pulmonar vecino, favoreciendo el vaciado y colapso de este. Puede ser por un exceso de aire o que exista líquido en el espacio pleural.
• Disminución del surfactante: es una sustancia proteica con propiedades tensioactivas, sintetizada por los neumocitos tipo II, para mantener los alveolos abiertos. Su disminución provoca la adherencia de las paredes alveolares y el vaciado de aire. 

ATELECTASIA: DETECCIÓN

Los signos varían debido a los diferentes tipos de atelectasias. Puede afectar a un pulmón, a un lóbulo, a un segmento o a parte de él. La más común es la atelectasia pulmonar (colapso lineal), que puede aparecer:

• En las bases del pulmón por escasa movilización, compresión o secreciones. Son frecuentes en situaciones donde se moviliza mal el diafragma (en el Rx se ven bandas caras porque no hay aire).
• Por la compresión del bronquio del lóbulo medio del pulmón derecho por tuberculosis o carcinoma bronquial.

Los principales signos clínicos son: dolor torácico, disnea, cianosis y fiebre. La exploración física en atelectasias extensas es más simple porque los espacios intercostales se ven juntos, pero en el resto de los casos se emplea: la palpación (hay una disminución de las vibraciones vocales), la percusión (ruido con cierto matiz especial) y la auscultación (desaparición del murmullo vesicular y las vibraciones vocales).

Las pruebas complementarias que pueden ayudar serían: una espirometría, una gasometría y una Rx de tórax.

Si os encontráis con esta enfermedad en el hospital y necesitáis saber más, podéis encontrar más información aquí.

DISFAGIA

La disfagia es la sensación de detención del material ingerido por un trastorno de la deglución.

Puede ser disfagia bucofaringea, cuando existe una dificultad para tragar, para iniciar la deglución; o puede ser disfagia esofágica cuando existe una dificultad para pasar la comida, la detención es más tardía.

Este tipo de patología tiene causas muy variadas desde los tumores, hasta problemas neuronales, pasando por diferentes síndromes y afectaciones. Cuando un paciente padece de disfagia, debemos de conocer si la deglución es dolorosa, si produce atragantamiento o tos, la zona en la que se siente la dificultad, o si la dificultad es solo para sólidos y no para líquidos.

Este tipo de padecimiento es muy habitual en personas con Alzheimer, por lo cual nosotros como enfermeros debemos de cuidar el momento de nutrición de nuestro paciente, con el fin de evitar posibles complicaciones.

¿COMO VIVIR CON DISFAGIA?

ENFERMEROS!!! Si queréis indagar un poco más en la disfagia podeis pinchar AQUÍ

VÓMITO

El vómito es un síntoma clínico caracterizado por la expulsión por la boca, brusca y forzada de contenido gástrico o intestinal. El vómito suele estar precedido de náuseas.

Teóricamente el vómito tiene una función protectora, pero también puede producirse por consecuencias patológicas.

Nosotros como enfermeros debemos de protegernos en el momento que un paciente vomite y el vómito nos toque la piel o alguna mucosa, sobre todo si el paciente se encuentra en algún tipo de aislamiento, pues en el vómito puede aparecer la bacteria por la que se encuentra aislado. En estos casos debemos de protegernos sobre todo para no transmitir a otros pacientes la bacteria de la persona aislada.

DOLOR ABDOMINAL VISCERAL

Muchos pacientes llegan al hospital con dolor abdominal agudo, en estos casos debemos de diferenciar entre dos tipos de dolor abdominal, el visceral y el somático, para así saber como actuar después:

En el dolor abdominal agudo de tipo visceral se activan los receptores de las vísceras. Esta activación puede producirse por el espasmo de una víscera hueca, su inflamación o isquemia,. Es un dolor impreciso y a veces cólico y su localización puede ser:

• En el epigastrio (estomago, duodeno, vías biliares y páncreas) como puede ser un pancreatitis; 
• En la zona perilumbar (intestino delgado, intestino grueso hasta el colon transverso y apéndice) como puede ser una apendicitis;  
• En el hipogastrio (colon transverso, recto y órganos pericos) como puede ser una diverticulitis.

DOLOR ABDOMINAL SOMÁTICO

Muchos pacientes llegan al hospital con dolor abdominal agudo, en estos casos debemos de diferenciar entre dos tipos de dolor abdominal, visceral o somático, para así saber como actuar después:

 
En el caso del dolor abdominal agudo de tipo somático: se activan los receptores del tejido conjuntivo. A veces este tipo de dolor sigue al dolor visceral; lo que empieza siendo meramente visceral se hace somático, es decir se inflama el peritoneo. Es un dolor continuo y aumenta al tocar y con el movimiento. Los pacientes con dolor abdominal y con una peritonitis están quietos. este tipo de pacientes presentan signo de Bluemberg y les duele al respirar, estos son signos de irritación peritoneal. El dolor se localiza en la proyección del peritoneo en la pared abdominal, por ejemplo la fosa ilíaca derecha presenta signo de Blumberg y dolor en la apendicitis aguda.

En estos tipos de dolor abdominal es necesario tratar la causa inflamatoria que los produce.

HEMOGRAMA NORMAL Y PATOLÓGICO

Es muy habitual encontrarnos con pacientes que necesitan un análisis de sangre preparatorio o para un análisis rutinario, por ello debemos de conocer la información que nos aporta los análisis que realizamos a los pacientes.

En esta tabla podemos ver las diferentes patologías que podemos padecer, y que con un simple análisis de sangre conoceremos su existencia.

	DEFECTO	EXCESO
Hematies (Hb)	Anemia	Poliglobulia
Leucocitos	Leucopenia	Leucocitosis
Plaquetas	Trombopenia	Trombocitosis

ENFERMEROS!!! Os dejo un enlace a un estudio de hematología orientado hacia pediatría que puede ser muy interesante, habla de los hemogramas y de sus patologías asociadas. Si lo queráis ver podéis pinchar AQUÍ

ANEMIA

La anemia se caracteriza por tener niveles bajos de hemoglobina. Para confirmar que un paciente tiene anemia se miran 3 factores: la hemoglobina, el numero de hematíes y el hematocrito.
La anemia viene acompañada de una serie de síntomas:

• Astenia 
• Mareos, disminución de la concentración, zumbidos en los oídos… 
• Taquicardias y soplos cardíacos (la circulación se hace hiperdinámica para compensar) 
• Disnea de esfuerzo 
• Exacerbación de una enfermedad cardiaca previa, como la angina de pecho o las insuficiencias cardíacas. 
• Palidez cutánea-mucosa, el mejor sitio para verlo es en la conjuntiva del ojo.

También aparecen otros signos físicos que aparecen en los distintos tipos de anemias son la coiloniquia, que es la una con forma cóncava con forma de cuchara; glositis atróficas, trastorna caracterizado por la pérdida de papilas del dorso de la lengua; queilitis aguda, lesión inflamatoria de la comisura labial. 

POLIGLOBULIA

La poliglobulia es un exceso de glóbulos rojos que se caracteriza por una hemoglobina alta.

La poliglobulia se puede originar por deshidratación, aumenta la concentración de hemoglobina, y se corrige hidratando al paciente. También puede ser debida a una neoplasia en las células madre hematopoyéticas de la médula. Incluso se puede deber al dopaje o al tabaquismo.

Cuando un paciente tiene poliglobulia es muy habitual que le duela la cabeza, se encuentre mareado, su presión arterial aumente, debido a que el espesor de la sangre hace que el corazón ejerza mas fuerza sobre las paredes de arterias y venas. 

En algunos pacientes con poliglobulia causada por la simple sobreproducción, se les retira sangre periódicamente con el fin de regular los niveles de glóbulos rojos. 

En este video aparece un poco más de información interesante sobre esta patología. 

 

EJEMPLOS DE HEMOGRAMAS

Aquí tenemos una analítica en la que aparece una poliglobulia. Los glóbulos rojos se encuentran por encima de los valores habituales, aunque no son números alarmantes, si que debemos de hacer un seguimiento del paciente, una buena anamnesis y un seguimiento para confirmar si estos resultados sin patológicos. Este hemograma podría ser de una persona en deshidratación, pero siempre se deben de hacer mas pruebas.

En esta segunda analítica, aparece una anemia muy bien delimitada y visible en el numero de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito. Ademas también alarmante la leucopenia, visible en el recuento total y también en  el recuento individual de linfocitos y de monocitos. Este tipo de hemograma es muy característico de personas que se encuentran inmunodeprimidas por tratamientos de quimioterapia, en estos tratamientos es muy habitual la leucopenia acompañada de una anemia.

CONSOLIDACIÓN/CONDENSACIÓN PULMONAR

Es un conjunto de enfermedades en las que hay una ocupación de los alvéolos por líquido, sangre o pus y por lo tanto, no suele haber pérdida de volumen (el aire de los alvéolos es sustituido).

Entre las causas más frecuentes están: procesos inflamatorios (neumonía principalmente), insuficiencia ventricular izquierda o una hemorragia alveolar. Además, se puede ver acompañada de fiebre, dolor torácico, tos, expectoración o hemoptisis.

Se puede detectar mediante una exploración física (inspección, palpación, percusión y auscultación) o pruebas complementarias (espirometría, gasometría y Rx de tórax).

He encontrado un enlace en el que un doctor os habla del caso más habitual y amplia un poco el método de detección.

TOS

Reflejo mecánico que implica una inspiración profunda aumentando el volumen pulmonar, seguido de una contracción muscular contra la glotis cerrada y una apertura brusca posterior. Funciona como mecanismo de defensa para eliminar moco, secreciones, cuerpos extraños,... por lo que es un error inhibirla.

Las causas más frecuentes son el goteo retronasal, el asma, el reflujo gastroesofágico, LCFA (limitación crónica del flujo aéreo), bronquiectasias, cáncer de pulmón, secundario al uso de fármacos,... entre otras.

Es importante saber que si la tos aparece acompañada de otros síntomas como pérdida de peso, edemas, demasiado esputo, dolor torácico, sibilancias o fiebre puede indicar que estamos ante una patología más grave, entonces deberíamos de avisar a un médico.

CIANOSIS

Signo físico y asintomático, que consiste en la coloración azulada de la piel (especialmente de las partes acras) y mucosas debido a un aumento de la Hb reducida en la sangre capilar.

HEMOGLOBINA REDUCIDA > 5 G/dL

Existen dos tipos de cianosis:

• Central o arterial: la de la insuficiencia respiratoria. Es generalizada, por lo que es peor que la periférica.
• Periférica o venosa: la composición de la sangre arterial es normal pero la venosa tiene más Hb reducida por enlentecimiento circulatorio. Se produce en zonas distales. 

Las causas de cianosis son: disminución del oxígeno en el aire inspirado, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión y  corrupción del balance ventilación-perfusión.

He encontrado este vídeo donde os explica la base fisiológica de la cianosis y os amplía la información!!!

SIBILANCIAS

En el individuo sano la respiración es un proceso silencioso casi no audible con el estetoscopio porque la velocidad del aire es baja y el flujo es laminar. Las sibilancias son un signo porque se pueden detectar con el fonendoscopio. Estos ruidos se producen cuando el aire pasa por unos bronquios que se estrechan, por eso suena como un pitido y el flujo deja de ser laminar.

Las causas más frecuentes son: asma bronquial, EPOC, bronquitis aguda (infecciosas), IC izquierda (asma cardial) y embolismo pulmonar.

Si tenéis tiempo os recomiendo ampliar un poco vuestros conocimientos sobre las sibilancias aquí.

Para que podáis reconocerlo mejor:

DOLOR TORÁCICO

Ante un paciente que llega con dolor torácico lo primero que nos interesa saber es si el dolor es cardíaco o no cardíaco, para ello debemos empezar por una buena historia clínica (anamnesis):

1. Saber cuando empezó el dolor.
2. Caracterizar el dolor, por ejemplo, opresivo, punzante (el corazón duele pero nunca da pinchazos)…
3. La localización; en un síndrome coronario el dolor normalmente es retroesternal, en el pleurítico es en los costados…
4. Irradiación; cuando es coronario, se suele irradiar al brazo izquierdo y al cuello, en el dolor isquémico, la irradiación es a la mandíbula.
5. La duración y el tiempo de evolución; si es un dolor prolongado es raro que sea una angina de pecho.
6. Conocer los desencadenantes o exacerbantes, así como las situaciones o circunstancias que lo alivian. 
7. Los síntomas asociados; náuseas, vómitos, mareos...
8. Y siempre se debe preguntar si se sospecha de origen coronario por los factores de riesgo cardiovascular: tabaco, diabetes, HTA, obesidad y hipercolesterolemia, antecedentes familiares.

PERFIL DEL DOLOR TORÁCICO

Debemos de conocer los distintos tipos de dolor torácico que se nos pueden presentar para saber como actuar en cada uno de los casos, pues cada perfil de dolor tiene una causa y un tratamiento propio: 

PERFIL	LUGAR DOLOROSO	IRRADIACIÓN	AGRAVANTE	ATENTUANTE	SINTOMAS        ASOCIADOS
ISQUÉMICO	Retroesternal y precordial	Brazos, mandíbula y espalda	Ejercicio e ingesta	Reposo, NitroGlicerina y Cloruro mórfico intravenoso	Sudoración fría, náuseas y vómitos
PERICÁRDICO	Retroesternal y precordial	Cuello y mandíbula	Respiración	Sedestación e inclinación hacia delante	Respiración superficial y fiebre
PLEURITÍCO	Parrilla costal	Cuello	Respiración superficial	Inmovilización	Neumotórax, Disnea, Neumonia: tos, fiebre y expectoración
PSICÓGENO	Ápex	Brazo izquierdo	Hiperventilación con parestesias		GAB: pCO2  bajo
ESOFÁGICO	Epigastrio, espalda, cuello y mandíbula	Espalda, cuello y mandíbula	Decúbito	Antiácido y NitroGlicerina sublingual	Pirosis y disfagia
AÓRTICO	Tórax anterior y espalda	Espalda	No se modifica con la respiración		Síncope. Déficits neurológicos. Insuficiencia aórtica.
MECÁNICO	Zona concreta		Tos y palpación	Contusiones	Rx tórax: Fracturas.